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15 de abril de 2024CLÍNICO PATOLÓGICA
Adenocarcinoma de la próstata Gleason 6
Adenocarcinoma of the Gleason 6 Prostate
RESUMEN
Se trata de un paciente de 69 años de edad con antecedentes personales patológicos de cardiopatía isquémica, hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2 que fue ingresado en dos oportunidades en el Hospital Clínico Quirúrgico "Arnaldo Milián Castro" de la Ciudad de Santa Clara, Provincia de Villa Clara, por decaimiento y pérdida de peso, tumoraciones abdominales de cuatro y 5cm respectivamente en el flanco derecho y cuadro neurológico con hemiparesia izquierda; se constató al examen físico, además, aumento de volumen de la tiroides. Tuvo una evolución prolongada en sala y se le realizaron diversos complementarios -ultrasonido abdominal y de tiroides, rayos X de tórax y tomografía axial computadorizada de cráneo- que arrojaron un aumento de volumen nodular de la tiroides y un proceso inflamatorio pulmonar izquierdo parahiliar; no se llegó a un diagnóstico clínico definitivo y falleció 55 días después de su ingreso.
Palabras clave: neoplasias de la próstata
ABSTRACT
This is a 69 year old patient with a medical history of ischemic heart disease, hypertension and type 2 diabetes mellitus who was admitted twice in the "Arnaldo Milián Castro" Surgical Hospital of the City of Santa Clara, Province Villa Clara, by decay and weight loss, abdominal tumors of four and 5cm respectively on the right flank and left hemiparesis with neurological symptoms, physical examination was found to further enlargement of the thyroid. He had a long evolution in living and he performed various add -abdominal and thyroid ultrasound, chest X-ray and computed tomography of the skul, which showed an increase in nodular thyroid volume and a parahilum left pulmonary inflammatory process, not reached a definitive clinical diagnosis and died 55 days after admission.
Key words: prostatic neoplasms
PRESENTACIÓN DEL CASO
Datos generales:
Ingresó: 20-12-12 Falleció: 13-2-13 Estadía: 55 días
Servicios implicados: Unidades de Atención al Grave y todos los Servicios Clínicos
Antecedentes patológicos familiares: padre fallecido por infarto agudo del miocardio (IMA), con antecedentes
de hipertensión arterial, y madre fallecida por cáncer de mama.
Se trata de un paciente masculino, militar jubilado, de 69 años de edad, con
antecedentes patológicos personales de cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, diabetes mellitus
tipo 2 e insuficiencia venosa periférica, que tenía tratamiento: enalapril -20mg-, una tableta
al día; clortalidona -25mg-, una tableta al día; glibenclamida -5mg-, una tableta en
desayuno, almuerzo y comida y trental -400mg-, una tableta al día.
Había sido ingresado anteriormente en la Sala de Medicina D por mucho decaimiento,
pérdida de peso -que no se precisaba- y trastornos para la marcha, ese día en la orden de ingreso
se describieron tumoraciones abdominales -una de 4cm y otra de 5cm de diámetro- que no
se mencionaron más en el resto de su estadía hospitalaria; en el examen físico del
sistema nervioso central se constató una disminución de la fuerza muscular en el hemicuerpo
izquierdo y rigidez en ambas extremidades. Se le realizó una tomografía axial computadorizada
(TAC) de cráneo de urgencia que fue negativa. Durante su estadía en la sala se le
diagnosticó, dadas las manifestaciones clínicas de bradipsiquia, bradilalia e intolerancia al frío. Se
solicitó una interconsulta con el Especialista en Endocrinología que planteó que, a pesar de
las características del cuello, la tiroides impresionaba de 30g y con aumento de la
consistencia; se le indicó un ultrasonido (US) de tiroides que informó: el lóbulo tiroideo derecho
medía 45x36x87mm y el lóbulo tiroideo izquierdo aumentado de tamaño con 62x42mm,
una posibilidad de extensión intratorácica de la tiroides debía tenerse presente; se sugirió
hacer el diagnóstico diferencial con la enfermedad de Graves-Basedow. La biopsia por
aspiración con aguja fina (BAAF) de tiroides informó bocio nodular, por lo que se le puso tratamiento
en la sala con prednisona -5mg-, ½ tableta al día y levotiroxina sódica -0.1mg-, ¼ de tableta
al día; una radiografía (Rx) de tórax informó no alarma de tumor de pulmón y un US
abdominal fue normal. Al Especialista de la sala le llamó la atención la consistencia leñosa de la
tiroides y planteó que podía estar en relación con un tumor de tiroides o tiroiditis de Riedel, lo
mismo que la hemiparesia izquierda podía estar relacionada con enfermedad cerebrovascular
y metástasis cerebral (o ambas); se le realizó una resonancia magnética nuclear del
sistema nervioso central: no se pudo definir proceso ocupativo. El paciente refería
entumecimiento en ambos miembros inferiores, lo que se interpretó como una polineuropatía y se
utilizó carbamazepina en tableta; fue egresado y quedaron pendientes una TAC de cráneo
contrastada y una de pulmón.
Días después acudió al Cuerpo de Guardia del hospital porque presentaba, desde dos días
antes, decaimiento, anorexia, diaforesis, cianosis, marcada polipnea y edema en los
miembros inferiores: en el monitor apareció fibrilación auricular y en una radiografía de
tórax cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo, con opacidad en la base pulmonar
derecha; se indicaron algunos complentarios:
Leucograma: 15.0x109/l leucocitos con polimorfos nucleares neutrófilos:
0.89
Creatinina: 167micromol/l
Glicemia: 6.9mmol/l
Tenía una temperatura de 38°c y en la gasometría arterial aparecía alcalosis metabólica,
el ionograma normal; se le colocó un catéter venoso central con presión venosa central
(PVC) de 18cm de agua. Fue admitido en la Unidad de Terapia Intensiva (UTI)
II, en la que, en un examen físico de abdomen, se constató una masa tumoral en el flanco derecho de 8cm
con hernia umbilical y hepatomegalia, además se describió un bocio nodular "que
interesaba hasta la región torácica superior"; entre los diagnósticos iniciales plantearon
insuficiencia respiratoria aguda con bronconeumonía bacteriana extrahospitalaria, cardiopatía
isquémica, hipertensión arterial en paciente con infarto cerebral antiguo e hipotiroidismo, y se
indicó tratamiento con rocephin -1g-, dos al día, y furosemida y espironolactona -25mg-, tres
tabletas al día. Se indicaron otros complementarios: Ácido úrico: elevado
Transaminasa: aumentada
Transaminasa glutámico-pirúvica (TGP): 67.4u/l
Transaminasa glutámico oxalacética (TGO): 75.6u/l
En la sala se planteó un posible proceso neoproliferativo primario o metastásico a ese
nivel. A los seis días de hospitalizado tuvo un paro cardiorrespiratorio, por lo que fue
necesario entubarlo y acoplarlo a ventilación mecánica; no se mencionaron más la hepatomegalia ni
el tumor en el flanco derecho ni las tumoraciones descritas en la orden de ingreso, se
añadieron al tratamiento hidrocortisona y aminofilina y se comentó la necesidad de
administrar amiodarona porque "la aminofilina descompensó la arritmia". En un Rx de tórax
realizado aparecían lesiones de aspecto inflamatorio diseminadas en ambos campos
pulmonares. Posteriormente se comenzó a describir de nuevo la hepatomegalia y un US abdominal
mostró la vesícula distendida, de paredes finas, el hígado de aspecto heterogéneo, sin definir
una imagen nodular con hepatomegalia de 10cm, el bazo que medía 13x7.7cm, de
ecogenicidad uniforme y ligera caliectasis selectiva derecha. Se le realizó un ecocardiograma que
mostró una función sistólica global muy deprimida; el paciente tuvo otro paro cardiorrespiratorio
al día siguiente del que quedó como secuela una encefalopatía hipóxica. A partir de entonces
el paciente evolucionaba muy mal en UTI II: se describió una mioclonía en el miembro
superior derecho y se indicó rocephin por 10 días, pero por la persistencia de abundantes
secreciones respiratorias por el tubo endotraqueal y de edemas en los miembros inferiores que se
hacían generalizados en varias ocasiones por cuadros de disfunción ventricular izquierda que
lograron ser tratados se cambió a trifamox, antibiótico que usó por 24 días; la hemodinamia se
mantuvo inestable, con tendencia a la hipotensión y PVC mayor de 15cm de agua, se
describieron deposiciones diarréicas -se suspendió la leche y se añadió tintura de guayaba- y las cifras
de albúminas fueron bajas -se decidió utilizar albúmina endovenosa-. Se le realizó
una traqueostomía en el salón de operaciones y se planteó, además de los diagnósticos
anteriores, disfunción múltiple de órganos; posteriormente apareció un cultivo de secreciones
respiratorias con Pseudomonas aeruginosa, se suspendió trifamox y se le administró ceftazidima -1g-,
un bulbo endovenoso cada ocho horas. Aparecieron otros hallazgos al examen físico como
micosis superficial en grandes pliegues y en el hombro derecho así como escaras de decúbito en
la región sacra, como no mejoraba la sepsis respiratoria se comenzó nuevamente el
tratamiento con trifamox -después de 12 días con ceftazidima-; se recibió un cultivo de
secreciones respiratorias con Acinetobacter resistente a varios antibióticos.
Fue valorado por el Especialista en Endocrinología porque, de forma frecuente,
presentaba cuadros de hipoglicemia, que planteó descompensación de la enfermedad tiroidea y
aumentó la dosis de levotiroxina -0.1mg- a dos tabletas al día; se le comenzaron a administrar esteroides.
Se le realizó otra radiografía de tórax que informó que persistía una radiopacidad homogénea en la región
parahiliar izquierda.
Durante su estancia en la UTI II presentó, en múltiples ocasiones, hiponatremía, elevación
de azoados e hipoglicemia; hubo que mantenerlo con apoyo dopaminérgico durante toda
su estadía para lograr cifras de tensión arterial normales; presentó hiperpotasemía y
acidosis metabólica, las que fueron tratadas y después de 12 días con trifamox se comenzó
con cefepime. El 12/2/13 se planteó fallo renal agudo no oligúrico y el día 13/2/13 falleció.
DISCUSIÓN CLÍNICA
Est. Mansar Abbas1
1Estudiante de Medicina, 6to año, Hospital Clínico Quirúrgico "Arnaldo Milián Castro", Santa Clara, Villa Clara, Cuba
Dada la afectación tiroidea y las alteraciones hidroelectrolíticas que pudieran estar en relación con una insuficiencia suprarrenal crónica planteo la posibilidad de enfermedad poliglandular autoinmune.
Dr. Rolando Jesús Barroso Rojas2
2Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínico Quirúrgico "Arnaldo Milián Castro"
El paciente tenía antecedentes de diabetes mellitus y creatininas elevadas y la edad como factores de riesgos reconocidos para las enfermedades neoplásicas y de origen vascular. Se presenta con un deterioro de la salud que impresiona estar en relación con una enfermedad neoplásica que debe cribarse según el sexo y los factores de riesgo para su identificación. Se comenta que en etapas finales de su evolución estuvo en acidosis metabólica y que presentó hipoglucemias, hiponatremias e hiperpotasemia, muy relacionadas con la sepsis y otros factores que incluyen el fracaso renal como causa de la hiperpotasemia, pero no se debe dejar de mencionar la insuficiencia suprarrenal como causa de estas manifestaciones que llevan a la no recuperación del enfermo si no son identificadas y tratadas. En este caso en particular la infiltración metastásica de las glándulas suprarrenales por un tumor debe considerarse.
Dr. Gilberto Rodríguez Álvarez2
Planteo una tuberculosis diseminada como primera posibilidad diagnóstica, aunque no se puede descartar del todo un proceso neoplásico que involucre las glándulas tiroidea y suprarrenal u otra neoplasia del tubo digestivo o genitourinario, pero la historia clínica está incompleta en cuanto a interrogatorio y examen físico para sustentar un diagnóstico de un proceso neoplásico de estos sistemas.
MSc. Dra. Gloria Catalina Bacallao Martínez2
Considero la posibilidad de un proceso tumoral asociado a neoplasias endocrinas múltiples y planteo además, como otra posibilidad, la existencia de una tuberculosis extrapulmonar.
MSc. Dr. Luis Alberto Santos Pérez2
Se trata de un hombre en la sexta década de la vida con un cuadro clínico abigarrado, con manifestaciones constitucionales y síntomas urinarios bajos que pueden estar relacionados con una neoplasia oculta. La neoplasia de próstata puede pasar durante largo tiempo inadvertida y expresarse por la presencia de metástasis en diferentes órganos como el hígado y los huesos. Debido a que a este paciente se le constataron, en varias ocasiones y al examen físico, tumoraciones abdominales en el flanco derecho, planteo la posibilidad de que estas estén en relación con lesiones metastásicas a nivel hepático y que el tumor primario pudiera estar localizado en la próstata, aunque en la historia clínica no se comenta nada acerca del tacto rectal.
INFORME FINAL. DEPARTAMENTO ANATOMÍA PATOLÓGICA
Dra. Carmen Garrido Arce3, Dra. Ada Aparicio Rodríguez3, Dra. Carmen Patricia Alfonso González,3 Lic. María del Carmen Agüero Arboláez4
3Departamento de Anatomía Patológica, Hospital Clínico Quirúrgico "Arnaldo Milián Castro"
4Laboratorio de Histopatología de Ciencias Médicas
En la autopsia de este paciente se encontró la presencia de un adenocarcinoma de próstata con un patrón de Gleason primario 3 y Gleason combinado final 6 con metástasis a ganglios linfáticos inguinales y periaórticos, pulmones e hígado en forma de nódulos múltiples (figuras 1-4).
Discusión Anatomopatológica:
El carcinoma prostático es predominantemente una enfermedad de hombres ancianos con
un pico de incidencia entre los 65 y 75 años de
edad1 y su frecuencia es baja antes de los
50 años;2,3 se presenta con síntomas no específicos y es usualmente silente, aunque
puede causar síntomas urinarios bajos y la mayoría de los casos son detectados en
exámenes físicos de rutina, específicamente mediante el tacto rectal, en el que se puede encontrar
un aumento nodular o difuso de la próstata. En ocasiones resulta un hallazgo incidental en
el estudio histológico del órgano o en el descubrimiento de un adenocarcinoma metastático
de un sitio primario desconocido.4
En este caso no se realizó un tacto rectal que hubiera permitido el diagnóstico del cáncer
de próstata y esta grave deficiencia al examen físico por una falta total del uso del
método clínico impidió el fácil diagnóstico clínico, además, y aún cuando había tumoraciones
abdominales que se detectaron y se palparon no se realizó sobre ellas ningún estudio como
una BAAF, lo que también hubiera arrojado que se trataba de un proceso metastásico y
permitiría un diagnóstico preciso.
Se enfatiza en la importancia del método clínico y la buena calidad de las historias
clínicas para poder realizar un diagnóstico preciso de los casos.
Conclusión Anatomopatológica:
Causa directa de muerte: estadío neoplásico final
Causa intermedia de muerte: metástasis a ganglios linfáticos inguinales y periaórticos y
a pulmones e hígado.
Causa básica de muerte: Adenocarcinoma de la próstata Gleason 6
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Tumores de la próstata. En: Robbins Patología Humana. 8va ed. Madrid: Elsevier; 2008. p. 1073-8.
2. Epstein JI, Algaba F, Allsbrook Jr WC, Bastacky S, Boccon-Gibod L, De Marzo AM, et al. World Health Oganization Classification of Tumours. Pathology and Genetics of Tumours of the Urinary System and Male Genital Organs. Lyón: WHO; 2004.
3. Rosai J. Prostate. En: Rosai and Ackerman's Surgical Pathology. 10th ed. Mosby: Elsevier; 2011. p. 1295-1311.
4. Bostwick DG, Meiers I. Prostate. En:Weidner N, Cote RJ, Suster S, Weiss LM. Modern Surgical Pathology. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier; 2009. p. 1876.
Recibido: 17- 9-13
Aprobado: 12-12-13
En el presente artículo se hace indispensable resaltar la colaboración especial del estudiante Mansar Abbas, perteneciente a la carrera de Medicina de la Universidad de Ciencias Médicas "Dr. Serafín Ruiz de Zárate Ruiz" de Villa Clara
Carmen Garrido Arce. Hospital Clínico Quirúrgico "Arnaldo Milián Castro". Avenida Hospital Nuevo e/ Doble Vía y Circunvalación. Santa Clara, Villa Clara, Cuba. Código Postal: 50200 Teléfono: (53)(42)270000. Correo electrónico: carmenga@hamc.vcl.sld.cu
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