Para los padres la presencia de sangre, ya sea en vómitos o en heces, es siempre un motivo de alarma. A diferencia de los adultos, la hemorragia digestiva en el paciente pediátrico no suele tener consecuencias graves.
El predominio del sexo masculino es frecuente en varias series, ^2,3 aunque en menor proporción que en esta. En cuanto al grupo de edad más frecuente no se hallaron publicaciones donde se especifique este dato entre la población pediátrica.
La forma de presentación clínica de mayor predominio fue la rectorragia, que se explica por la ulceración traumática del paso de las heces sobre el pólipo, lo que recuerda que el patrón más común de la hemorragia digestiva baja crónica es en pequeña cantidad y con intermitencias; así se comportó en todos los casos de la presente investigación. Esta manifestación ha sido documentada en una investigación realizada en Nigeria, pero en mucha menor proporción.⁴
La sangre oculta en heces, como indicación de la colonoscopia, tuvo muy baja proporción en el estudio (cuatro pacientes), aunque también fue baja entre la población infantil de la serie de Cooper y colaboradores.⁵
Dentro de las lesiones causantes del SDB son bien conocidos, como una de sus principales causas, los pólipos del tracto gastrointestinal, que son masas bien delimitadas, originadas en la mucosa y que protruyen hacia la luz del órgano, que morfológicamente pueden ser pediculados o sésiles y que desde el punto de vista histológico pueden ser o no de tipo neoplásicos.
El diagnóstico de los pólipos de colon ocurre, en la gran mayoría de las veces, por la colonoscopia convencional, procedimiento endoscópico muy eficaz con el que se puede precisar el tamaño, el número y la localización de los pólipos, así como realizar su extirpación y, en caso de no ser posible, realizar toma de muestra para estudio histológico. El hallazgo de estas formaciones polipoideas como causa del SDB fue la de mayor frecuencia en esta serie, con similares resultados hay publicados otros estudios;^5,6 sin embargo, hay investigaciones en las que fue escaso el hallazgo de pólipos como causa de SDB.^4,7
Referente a los hallazgos endoscópicos encontrados al realizar la colonoscopia en una buena proporción no se encontró la causa del SDB; similar porcentaje se encontró en otra publicación.⁴
Las fisuras anales o la presencia del pliegue centinela (plicoma) que indica la recurrencia de esta lesión se encontró en pocos casos, aunque su prevalencia debe ser mucho más alta en la práctica médica diaria, pero debido a que su cicatrización es generalmente espontánea y a escasas horas de su aparición, son pocas veces visualizadas o tratadas por el personal médico; otros estudios han informado mucho mayor porcentaje en su casuística.^2,8
Las lesiones vasculares (hemangiomas y ectasias vasculares, entre otros) fueron encontradas como causa de SDB, aunque con porcentaje similar en una serie² y anecdótico en otra.⁹
Estas anomalías vasculares a lo largo del tracto gastrointestinal pueden presentarse con o sin lesiones cutáneas asociadas. Entre ellas se incluyen enfermedades raras como el síndrome de Rendu-Osler-Weber (telangiectasias hemorrágicas hereditarias) y el de Ehlers-Danlos. Dentro de las anomalías vasculares sin lesiones cutáneas asociadas se describen las ectasias vasculares (angiodisplasia), los tumores vasculares (hemangiomas), la lesión de Dieulafoy y las malformaciones arteriovenosas.⁶
Las ectasias vasculares o angiodisplasias generalmente son múltiples, de carácter adquirido, sin causa precisa, localizadas preferentemente en el colon derecho y con peligro potencial de cursar con síndrome de hemorragia digestiva baja; clínicamente provocan hemorragia digestiva crónica recurrente.
Las hemorroides son protuberancias de tejido vascular en el conducto anal y constituyen una de las enfermedades más frecuentes de la sociedad occidental, su incidencia aumenta con la edad (pico máximo entre los 45-65 años) y predomina en el sexo masculino. Las hemorroides internas se distinguen por la presencia de sangrado, prolapso y, en menor medida, prurito y manchado,¹⁰ son muy escasas en la edad pediátrica, lo que se demostró en esta pesquisa, en cambio en la población adulta es muy frecuente y llegan a más de la mitad de los casos.⁴
El cáncer colorrectal es una enfermedad muy agresiva en la infancia y se diagnostica casi siempre en un estadio avanzado y, por consiguiente, con mal pronóstico. Aunque la incidencia sea baja cada médico debe estar alerta ante la posibilidad de este diagnóstico en la edad pediátrica y, aunque sea extremadamente raro, es necesario que a todo niño con constipación persistente inexplicable, distensión abdominal o sangrado rectal se le realice la búsqueda de este padecimiento. En esta serie el paciente es de menor edad que los encontrados en otra investigación revisada¹¹ y su forma de presentación fue SDB en forma de rectorragia; similar cuadro clínico se publicó en otra investigación.¹²
Se han publicado 239 casos con adenocarcinoma de colon en edad pediátrica desde 2000 a 2011 y, al igual que en esta investigación, la condición predisponente fue la ausencia de poliposis de colon hereditaria y de historia familiar de pólipos adenomatosos.¹³
El análisis histopatológico es considerado un procedimiento imprescindible para un correcto diagnóstico ante cada pólipo pues a la visualización endoscópica no es posible clasificarlos adecuadamente y el dictamen histológico determinará la conducta posterior con cada paciente.
Dentro de los pólipos no neoplásicos se describen varios tipos como los hamartomatosos (juveniles y Peutz Jeghers), el hiperplásico y el inflamatorio. El hamartoma se define como tejido maduro nativo de la localización anatómica, dispuesto de manera desordenada. En el colon los pólipos hamartomatosos están compuestos por tejido epitelial y estromal, endoscópicamente son pediculados y pueden ser solitarios como el pólipo juvenil, pero eventualmente podrían formar parte de poliposis hamartomatosas como los pólipos de Peutz Jegher. En este estudio la mayor cantidad de pólipos tuvo diagnóstico de hamartomatoso (juvenil), igual a lo publicado en una investigación.¹⁴
En orden de frecuencia le siguen, en esta investigación, los pólipos inflamatorios, que son el resultado de la cicatrización de la inflamación en su fase regenerativa y que a veces forman puentes mucosos que atraviesan la luz. En algunos pacientes se presentan, con más frecuencia, en lesiones como la colitis ulcerosa, la enfermedad de Crohn, la colitis amebiana o la disentería bacteriana, la esquistosomiasis, entre otros.^6,14
Los pólipos hiperplásicos se originan de una apoptosis retrasada o fallida en las células epiteliales que lo conforman, por lo que técnicamente no se produce una real hiperplasia. Se han identificado en estos pólipos mutaciones en genes reguladores del ciclo celular como Kras o BRAF; la significancia clínica de estos hallazgos aún está en estudio. Endoscópicamente son lesiones pequeñas (menos de 5mm), sésiles, localizadas en la cresta de los pliegues, generalmente en rectosigmoides (casi el 90%), no presentan displasia, carecen de riesgo de malignización y no ameritan seguimiento.⁶
Los pólipos neoplásicos o con potencial de malignización pueden ser epiteliales (adenomas) y mesenquimales (leiomiomas, linfomas, entre otros). Los pólipos adenomatosos son el resultado de una proliferación anómala del epitelio de la mucosa intestinal, con aparición de displasia. Estos pólipos adenomatosos con capacidad para evolucionar a la malignización se clasifican en tubulares, tubulovellosos y vellosos, en dependencia del componente papilar.
Actualmente se acepta que este tipo de pólipo precede, en la mayoría de los casos (alrededor de un 95% de los casos), al cáncer colorrectal; en la actualidad se manejan por igual los adenomas aserrados.¹⁵ A diferencia de otros estudios en los que se informa una mayor prevalencia de los pólipos adenomatosos, no ocurrió así en esta investigación, pues es conocida esa existencia entre la población adulta, cosa que no ocurre en los niños.¹⁶
La enfermedad inflamatoria intestinal tiene dos rangos de aparición: en la primera infancia y en la sexta década de la vida; existen diferencias sustanciales en cuanto a la epidemiología, las características clínicas y la historia natural de la enfermedad en grupos de edades. En este estudio se diagnosticaron como causa de SDB dos pacientes con colitis ulcerosa, porcentaje mucho más bajo y en edades de menor frecuencia de aparición que en publicaciones revisadas.^17,18
La proctitis como causa de SDB fue, al igual que en esta investigación, referida en similares proporciones que en otra serie.¹⁹
En las colonoscopias y las polipectomías realizadas en este trabajo no hubo accidentes o complicaciones; en otro trabajo²⁰ esta incidencia está en alrededor del 1%. Es conocido que mientras mayor son las lesiones o los pólipos (de más de 2cm de diámetro) más aumenta el riesgo de hemorragias, sobre todo si están localizados en el colon derecho y son del tipo sésil y además si son pacientes con tratamiento con anticoagulantes o antiagregantes; ninguna de estas condiciones estuvo en esta investigación.
En cuanto a la localización anatómica de los pólipos de colon, la inmensa mayoría se detectaron en el recto, resultados similares a los de otro estudio.¹⁶

1. Nakamura S, Matsumoto T, Sugimori H, Esaki M, Kitazono T, Hashizume M. Emergency endoscopy for acute gastrointestinal bleeding: Prognostic value of endoscopic hemostasis and the AIMS65 score in Japanese patients. Dig Endosc. 2014 May;26(3):369-76. doi: 10.1111/den.12187.

2. Landaburo R, Sánchez Pérez F, Torrens de la Nuez R, Vega Vázquez C. Resultados de la operación endoluminal del colon en niños con pólipos. Medicentro. 2003;7(1):13-19.

3. Alatise OI, Arigbabu AO, Agbakwuru EA, Lawal OO, Ndububa DA, Ojo OS. Spectrum of colonoscopy findings in Ile-Ife Nigeria. Niger Postgrad Med J. 2012 Dec;19(4):219-24. PubMed. PMID: 23385677.

4. Onyekwere CA, Odiagah JN, Ogunleye OO, Chibututu C, Lesi OA. Colonoscopy practice in lagos, Nigeria: a report of an audit. Diagn Ther Endosc. 2013:798. PubMed PMID: 2353332.

5. Cooper GS, Kou TD, Barnholtz Sloan JS, Koroukian SM, Schluchter MD. Use of colonoscopy for polyp surveillance in Medicare beneficiaries. Cancer. 2013 May 15;119(10):1800-7. PubMed PMID: 23436321.

6. Aggarwal R, Gupta P, Chopra P, Nundy S. Rectal cap polyposis masquerading as ulcerative colitis with pseudopolyposis and presenting as chronic anemia: a case study with review of literature. Saudi J Gastroenterol. 2013 Jul-Aug;19(4):187-9. doi: 10.4103/1319-3767.114507. PubMed PMID: 23828750.

7. Hoff G, Bretthauer M, Garborg K, Eide TJ. New polyps, old tricks: controversy about removing benign bowel lesions. BMJ. 2013 Oct 8;347:f5843. doi: 10.1136/bmj.f5843. PubMed. PMID: 24103540.

8. Koch S, Holstege A. An unusual colonic lesion associated with chronic gastrointestinal bleeding. Z Gastroenterol. 2013 Feb;51(2):213-5. doi: 10.1055/s-0032-1330300 PubMed. PIMD: 23417367.

9. Cariati A. Anal stretch plus fissurectomy for chronic anal fissure. Acta Chir Belg. 2013 Sep-Oct;113(5):322-4. PubMed. PMID: 24294795.

10. Estalella L, Lopez-Negre JL, Parés D. Hemorrhoidal disease. Med Clin (Barc). 2013 Jan 5;140(1):38-41. doi: 10.1016/j.medcli.2012.07.022.

11. Al-Tonbary Y, Darwish A, El-Hussein A, Fouda A. Adenocarcinoma of the colon in children: case series and mini-review of the literature. Hematol Oncol Stem Cell Ther. 2013 Mar;6(1):29-33. doi: 10.1016/j.hemonc.2013.02.003.

12. Das A, Ralte L, Chawla AS, Arya SV, Kumar A, Saroha R, et al. Colocolic intussusception in an older child: a rare case report and a literature review. Case Rep Surg. 2013;2013:106831. doi: 10.1155/2013/106831.

13. Baik SH, Lee KY, Hur H, Min BS, Lyu CJ, Kim NK. Colon carcinoma in childhood: review of the literature with four case reports. Int J Colorectal Dis. 2013 Feb;28(2):157-64. PubMed. PMID: 23099637.

14. Tse JY, Wu S, Shinagare SA, Lauwers GY, Yilmaz O, Wu CL, et al. Peutz-Jeghers syndrome: a critical look at colonic Peutz-Jeghers polyps. Mod Pathol. 2013 Sep;26(9):1235-40. doi: 10.1038/modpathol.2013.44.

15. Limketkai BN, Lam-Himlin D, Arnold CA, Arnold MA. The cutting edge of serrated polyps: a practical guide to approaching and managing serrated colon polyps. Gastrointest Endosc. 2013 Mar;77(3):360-75. PubMed. PMID: 23410696.

16. Boroff ES, Gurudu SR, Hentz JG, Leighton JA, Ramirez FC. Polyp and adenoma detection rates in the proximal and distal colon. Am J Gastroenterol. 2013 Jun;108(6):993-9. PubMed. PMID: 23567353.

17. Ruel J, Ruane D, Mehandru S, Gower-Rousseau C, Colombel JF. IBD across the age spectrum-is it the same disease? Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2014 Feb;11(2):88-98. doi: 10.1038/nrgastro. 2013.240.

18. Lawrance I. Editorial Comment Assessing the validity of a multi-gene analysis in the diagnostics of inflammatory bowel disease. J Intern Med. 2013 Dec 17. Doi: 10.1111/joim.12180.

19. Chatu S, Kumar D, Du Parcq J, Vlahos I, Pollok R. A rare cause of rectal bleeding masquerading as proctitis. J Crohns Colitis. 2013 Apr 1;7(3):99-102. PubMed. PMID: 22739216.

20. Yýlmaz B, Uoban S, Usküdar O, Simşek Z, Aktaş B, Yüksel O. Successful treatment of postpolypectomy colonic hemorrhage with a combination of hemoclip and endoscopic band ligation. Turk J Gastroenterol. 2013 Aug;24(4):375-6. PubMed. PMID: 24254278.

Enlaces refback

• No hay ningún enlace refback.