ARTÍCULO DE REVISIÓN
Tumores suprarrenales. Revisión bibliográfica
Adrenal tumors. Literature review
MSc. Dra. Vivian de la Caridad Betancourt Rodríguez, Dra. Emma Ivette Carolina Archila López
Hospital Clínico Quirúrgico "Arnaldo Milián Castro", Santa Clara, Villa Clara, Cuba
RESUMEN
Los tumores de origen suprarrenal pueden derivar de la corteza o la médula, de lo que depende el tipo de funcionalidad que pueden desarrollar. Las masas suprarrenales tienen formas variables de presentación. Con el desarrollo de nuevas tecnologías en estudios de imagen, así como de su mayor uso, la enfermedad incidental se ha incrementado. El hallazgo incidental de un tumor suprarrenal no significa ausencia de funcionalidad. La actividad de los tumores funcionantes obedece a la hiperproducción hormonal que ocasione glucocorticoides, mineralocorticoides, sexoesteroides y catecolaminas. Todos los tumores suprarrenales deben ser estudiados independientemente del tamaño de la lesión. La indicación quirúrgica para los tumores suprarrenales se sustenta, principalmente, en la funcionalidad y el riesgo de malignidad. En los carcinomas corticosuprarrenales se pueden considerar, por una parte, el tratamiento clásico y el convencional y, por otra, las nuevas alternativas que se diseñan en la actualidad.
Palabras clave: neoplasias de las glándulas suprarrenales
ABSTRACT
Tumors of adrenal origin may be derived from the cortex or the medulla, which depends on the type of functionality that can be developed. Adrenal masses have varying styles. With the development of new technologies in imaging studies, as well as their increased use, incidental disease has increased. The incidental discovery of an adrenal tumor does not mean lack of functionality. The activity follows the functioning tumors incurred glucocorticoid hormone overproduction, mineralocorticoids sexosteroids and catecholamines. All adrenal tumors should be studied independently of the size of the lesion. The surgical indication for adrenal tumors is based primarily on functionality and the risk of malignancy. In adrenocortical carcinomas can be considered, on the one hand, the classic and conventional treatment and, secondly, the new alternatives that are designed today.
Key words: adrenal gland neoplasms
Recuento histórico sobre las glándulas suprarrenales
La primera mención sobre las glándulas suprarrenales las hizo Eustaquio, que describió,
en 1563, los "opúsculos anatómicos" que después se llamaron cápsulas atrabiliarias
(órgano hueco lleno de sangre oscura); luego Jean Riolan Jr., en 1629, las denominó
cápsulas suprarrenales y Bartholinus, en 1651, hizo una descripción de la médula
suprarrenal. El siglo XIX trajo nueva información sobre las cápsulas: Ecker observó la zona reticular y
fascicular de la corteza (donde se producen glucocorticoides y andrógenos, según se
encontró posteriormente) y Arnold hizo lo propio con la zona glomerular (productora de
aldosterona). Sobre los tumores Frankel fue el primero en describir un caso en 1866 y, en relación con
el papel que juegan las suprarrenales en el manejo del sodio, las células
yuxtaglomerulares fueron descritas por Gourmaghtigh en 1939; en 1952 Grundy describió la
electrocortina, llamada luego aldosterona, que controla la excreción renal del sodio y permite su
reabsorción al intercambiarlo por potasio e iones
hidrógeno.1
Aspectos generales de las glándulas suprarrenales
Las glándulas adrenales son órganos endocrinos en que se suman dos orígenes
embriológicos: un componente ectodérmico (médula) con secreción de catecolaminas (noradrenalina
y adrenalina) y un componente mesodérmico (corteza) en el que se reconocen las tres
líneas de corticoides especializados: glucocorticoides, mineralocorticoides y esteroides
sexuales producidas en las zonas fascicular, glomerular y reticular de la
corteza.2
Las dos glándulas suprarrenales se encuentran en situación retroperitoneal, por dentro de
la cápsula adiposa renal (fascia de Gerota), inmediatamente por encima y en contacto con
el polo superior de cada riñón. En condiciones normales el peso aproximado de cada una
de ellas es de tres a cinco gramos y mide entre tres y cinco centímetros (cm) de largo por dos
a tres cm de ancho, aunque solo tiene un espesor de cuatro a ocho milímetros (mm). Su
forma triangular es característica a modo de gorro frigio, más típica en el lado derecho que en
el izquierdo.3
La corteza suprarrenal elabora, a partir del colesterol, glucocorticoides,
mineralocorticoides y hormonas esteroideas sexuales. Los glucocorticoides tienen su principal representante
en el cortisol, mientras que el mineralocorticoide más importante es la aldosterona. En la
médula suprarrenal se produce la biosíntesis de las catecolaminas en las células cromafines y
se inicia a partir de la tirosina, que puede ser aportada a través de la dieta o sintetizada en
el hígado a partir de la fenilalanina. La dopamina y la noradrenalina, que son
neurotransmisores, originarán la adrenalina mediante interacción enzimática
medular.4
Tumores suprarrenales (TS)
Son masas suprarrenales que pueden o no acompañarse de estados de hiperfunción
hormonal y que se detectan bien en el curso del estudio de un síndrome de hiperfunción o
como hallazgo imagenológico fortuito.
Clasificación de los tumores suprarrenales
Por la forma del diagnóstico:
- Incidentales (incidentalomas)
- No incidentales
Por su origen:
- Corteza suprarrenal
- Adenoma
- Carcinoma
- Metástasis - Médula suprarrenal
- Feocromocitoma
- Ganglioneuroma
- Ganglioneuroblastoma
Por su comportamiento:
- Benignos
- Malignos
Por su localización:
- Unilaterales
- Bilaterales
Por su función:
- Funcionantes
- Feocromocitoma
- Tumor secretor de cortisol
- Tumor secretor de andrógenos
- Tumor secretor de aldosterona
- Carcinoma adrenal primario o metastático - No funcionantes
- Tumores lipomatosos
-- Lipocarcomas
-- Mielolipomas
-- Lipomas
-- Teratomas
- Angiomielolipomas
- Granulomas adrenales
- Hemorragias
- Quistes
Carcinoma adrenal primario o metastásico
Los TS tienen formas variables de presentación: según su etiología, por la presencia o no
de manifestaciones clínicas, por el tamaño del tumor o por su evolución. La etiología de los
TS incluye los tumores benignos y malignos de todas las zonas de la corteza y de la
médula suprarrenal, las metástasis a las glándulas suprarrenales y las enfermedades
infiltrativas. Ocasionalmente la investigación de estas lesiones lleva a un diagnóstico de
"pseudoadrenal" correspondiente a masas tumorales derivadas de estructuras adyacentes (riñones,
páncreas, bazo, ganglios linfáticos o estructuras
vasculares).5
La utilización de técnicas radiológicas mucho más eficientes permite, en la actualidad,
la detección de tumores suprarrenales de tamaño más pequeño que los diagnosticados en
décadas pasadas, mayoritariamente a raíz del desarrollo de los estudios de imagen, pues la
utilización rutinaria de técnicas radiológicas sofisticadas ha puesto de manifiesto un
problema que no es nuevo, pero que cada vez es más reconocido en la práctica
médica.5,6
Los incidentalomas son masas tumorales clínicamente inaparentes detectadas por
técnicas de imágenes realizadas en el estudio de enfermedades de causa no adrenal en pacientes
sin neoplasia primaria extraadrenal conocida. Esta enfermedad en la actualidad tiene un
alto índice de incidencia y prevalencia y se encuentra entre el 0.35 y el 5% de las
tomografías axiales computadorizadas de abdomen y hasta en el 10% de las series de
autopsias.4
En el caso de los tumores de corteza suprarrenal los
adenomas tienen una frecuencia que aumenta con la edad, son más raros en jóvenes (0.2% en personas de 20 a 29 años) y
llegan hasta un 7% en personas mayores de 70
años.5,7 El carcinoma suprarrenal
es muy poco frecuente; así, por ejemplo, representa el 0.02% de todas las neoplasias informadas
anualmente en los Estados Unidos de Norteamérica, con una incidencia de un caso por 1.7
millones de habitantes por año; la incidencia global es de 0.5 a 2 por 1000 000 de
habitantes.8
Las metástasis de determinados tumores (pulmón, mama, intestino, riñón) representan
el 20-30% de las masas de más de 3cm. En algunos carcinomas pulmonares las metástasis
en la glándula suprarrenal son bilaterales, pero muy infrecuentemente es la forma clínica
de presentación del tumor.9
Entre los tumores de médula suprarrenal está el feocromocitoma, que es un tumor
infrecuente (su incidencia es del 1-2 por 100 000 adultos), responsable del 0.1-1% de los
casos de hipertensión arterial curable10
y frecuente en la tercera, cuarta y quinta décadas de
la vida.11 Otros tumores medulares son los ganglioneuromas y los ganglioneuroblastomas,
que no se presentan regularmente en adultos.12,13
Tumores suprarrenales funcionantes
La actividad de los tumores funcionantes obedece a la hiperproducción hormonal que
ocasione: glucocorticoides, mineralocorticoides, sexoesteroides y catecolaminas. El síndrome
de Cushing, el hiperaldosteronismo primario, el carcinoma de corteza suprarrenal, las
metástasis y el feocromocitoma son los cuadros más representativos de este
grupo.14
Síndrome de Cushing: es una anomalía multisistémica que se debe, en su mayoría, a
adenomas (10%) o carcinomas (8%) suprarrenales con un cuadro clínico característico del exceso
de corticoesteroides. Los pacientes presentan cara de luna llena, obesidad de distribución
central que afecta a la cara, el cuello y el abdomen, atrofia muscular de extremidades,
hipertensión arterial, diabetes mellitus, osteoporosis, cólicos nefríticos y fragilidad capilar que
produce hematomas frecuentes. Los músculos se debilitan, los huesos se adelgazan y la piel
es incapaz de soportar las agresiones externas de una actividad normal y da lugar a la
aparición de estrías y úlceras. El sistema inmunitario se hace menos eficaz y posibilita la aparición
de infecciones oportunistas.15 Los carcinomas habitualmente producen todos los tipos
de esteroides, por lo que cuando en un paciente con síndrome de Cushing se presenta
virilización, feminización o exceso de mineralocorticoides, el carcinoma suprarrenal es la causa
más probable.16-18
Hiperaldosteronismo primario: se produce por una hipersecreción autónoma de aldosterona
y se debe, en la mayoría de los casos, a un adenoma único de la capa glomerular, lo que
se conoce con el nombre de síndrome de Conn. Clínicamente origina hipertensión
arterial, hipopotasemia con potasuria inadecuada que produce calambres, polidipsia y poliuria.
Cuando la hipopotasemia es marcada se presenta debilidad muscular grave, parestesia, tetania
o parálisis. En muchas ocasiones la hipertensión arterial suele ser grave o moderada y
resistente al tratamiento. El carcinoma productor de aldosterona es muy
raro.15,16
Carcinoma de la corteza suprarrenal: tiene un comportamiento muy agresivo, el 79% de
los carcinomas suprarrenales son funcionantes y el cuadro clínico depende de los efectos de
la propia masa adrenal, de la diseminación regional y a distancia (o ambas) y de la
hiperfunción hormonal que puede presentarse como un síndrome de Cushing, con exceso de
sexoesteroides (virilización en mujeres y feminización en hombres) o patrones
mixtos.19-22
Adenomas suprarrenales
virilizantes: son infrecuentes, la mayoría se producen en
mujeres antes de la menopausia, con un acusado hirsutismo, adopción de un tono grave de la
voz, amenorrea y clitorimegalia en el 80% de los casos; cuando aparece en hombres
quedan restringidos a la infancia, en la que la forma de presentación es la precocidad sexual y
una edad ósea acelerada.16,23
Metástasis en las glándulas
suprarrenales: representan el 10% de los
TS,24 la mayoría de las metástasis adrenales son asintomáticas y se detectan como hallazgo fortuito durante
un estudio de extensión en pacientes con tumor primario conocido; no es infrecuente la
manifestación clínica de insuficiencia suprarrenal en aquellos casos en los que existe una
destrucción prácticamente total de la
misma.25-27
Los tumores adrenales bilaterales son muy frecuentemente metastásicos y el estudio
histológico es imprescindible para confirmar el diagnóstico e intentar determinar el origen primario de
la neoplasia.27
Feocromocitomas: produce una hiperfunción de la médula suprarrenal, con una tríada
clínica clásica que consiste en cefalea (80%), palpitaciones (64%) y diaforesis (57%). Esta
tríada en un paciente con hipertensión arterial tiene una sensibilidad para el diagnóstico del
90.9% y una especificidad del 93.8%.28 La clínica del feocromocitoma puede ser muy variada y
no guarda una clara relación con el tamaño, la localización o el aspecto histológico del
tumor.29
Otros tumores de médula suprarrenal (ganglioneuromas y ganglioneuroblastomas)
crecen lentamente y pueden secretar ciertos químicos u hormonas. No se conocen factores de
riesgo; sin embargo, los tumores pueden estar asociados con algunos problemas genéticos
como la neurofibromatosis tipo 1.30
Tumores suprarrenales no funcionantes
Incluyen los hematomas, los lipomas, los mielolipomas, los quistes y los
adenomas que generalmente no producen manifestaciones
clínicas.31-36 Los carcinomas suprarrenales
no funcionantes presentan síntomas poco específicos como dolor abdominal, fatiga y pérdida
de peso; generalmente son hallazgos
anatomopatológicos.8
Diagnóstico de los tumores suprarrenales
Todos los tumores suprarrenales deben ser estudiados independientemente del tamaño de
la lesión. Los datos epidemiológicos informados a nivel internacional han hecho que el
personal médico tome como un verdadero problema de salud los tumores suprarrenales, tanto
incidentales como no incidentales. Un adecuado estudio clínico y funcional, así como las
características radiológicas, serán las que indiquen la necesidad de realizar suprarrenalectomía
a corto plazo o seguimiento para evolucionar el tamaño de la lesión. En el diagnóstico de
los tumores suprarrenales es razonable comenzar con un interrogatorio y un examen físico
minuciosos, enfocados en los signos y los síntomas sugestivos de hiperfunción suprarrenal
o enfermedad maligna y análisis
hormonales.7
Existen dos formas de examen para las glándulas
adrenales:37
1. El aspecto morfológico: que es muy bien informado por los medios de imágenes.
2. Dosificación de las hormonas que producen y de sus acciones en el organismo por hiper
o hipofunción.
Entre los medios de diagnóstico por imagen se encuentran, fundamentalmente, el
ultrasonido (US), la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear
(RMN) abdominal.
Las características por imagen de los adenomas corticales
son:37
Generalmente menores de 4cm
Tamaño estable en el tiempo
Redondeados, de densidad homogénea, de bordes netos y ausencia de calcificaciones
Densidad tomográfica <10 unidades Hounsfield (UH)
Lavado >50% luego de 15 minutos de la inyección de contraste
En RMN con desplazamiento químico pérdida de intensidad "fuera de fase"
Las características típicas por imagen de los carcinomas adrenales
son:37
Mayores de 4cm y unilaterales
Crecimiento en el tiempo
Forma irregular, no homogéneos, con áreas de necrosis y calcificación
Densidad >20 UH en la TAC no contrastada
Lavado <50% a los 15 minutos
RMN: hipointensos en T1 e hiperintensos en
T2 sin caída de señal fuera de fase por
desplazamiento químico
Evidencia de invasión local y metástasis (o ambos)
El estudio de la función
suprarrenal se orienta de acuerdo al cuadro clínico de cada
paciente. Para descartar que sea una hiperfunción de corteza se indican:
- Cortisol libre en orina de 24 horas
- Hormona corticotropina (ACTH) plasmática
- Cortisol plasmático y en saliva
- 17 hidroxicorticoesteroides (17-OHCS) en orina de 24 horas
- 17 cetoesteroides (17.CS) en orina de 24 horas
- Dehidroepiandrosterona en orina de 24 horas
- Prolactina en sangre
Se realizan también pruebas dinámicas como la inhibición rápida con un milígramo (mg)
de dexametasona (DXM) y con dos, ocho, 16 y 32mg de DXM respectivamente.
Según el consenso argentino del año
2009:5
Si la inhibición con dexametasona es positiva, realizar cortisol libre en orina, ACTH,
ritmo de cortisol circadiano y prueba de inhibición con 8mg de DXM.
En pacientes con hipertensión arterial e hipopotasemia (o ambas) solicitar aldosterona
y aclaramiento de renina plasmática.
En pacientes con un tumor bilateral se debe descartar hiperplasia adrenal congénita y
una posible insuficiencia suprarrenal mediante una prueba de estímulo con ACTH.
Para el estudio funcional de la médula suprarrenal se determinan:
- Catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) en plasma en estado de reposo -
Metanefrinas y catecolaminas en orina de 24 horas
- Catecolaminas totales urinarias
- Catabolitos urinarios de las catecolaminas: metanefrina, normetanefrina y ácido
vanil-mandélico (VMA).
En el diagnóstico del feocromocitoma la mayor sensibilidad y especificidad la ofrece la
determinación de las metanefrinas totales (conjugadas y libres) urinarias, seguida por
las catecolaminas libres urinarias y, en menor grado, por el
VMA.16-19
También en el estudio de los tumores suprarrenales son útiles la gammagrafía de la
glándula y la biopsia con aspiración por aguja fina (BAAF), de elección si existe sospecha de
enfermedad maligna y permite diferenciar una tumoración suprarrenal primaria de una
metástasis, pero no distingue masas adrenales benignas de las
malignas.19,20,31 Su empleo está
contraindicado en pacientes con feocromocitoma conocido a causa del riesgo de desencadenar
una crisis hipertensiva con complicaciones cardiovasculares que podrían llevar, incluso, a la
muerte.11 Los riesgos de este procedimiento son el hematoma suprarrenal, el dolor abdominal,
la pancreatitis, el neumotórax, la formación de un absceso suprarrenal y la recurrencia
del tumor a lo largo del trayecto de la
aguja.19
Tratamiento de los tumores suprarrenales
La indicación quirúrgica para los tumores suprarrenales se sustenta, principalmente, en
la funcionalidad y el riesgo de malignidad. No solo depende del tamaño y de las
características radiológicas, sino también de la edad del paciente y de las comorbilidades.
Los tumores no funcionantes menores de 4cm pueden ser seguidos en consulta y se les
debe realizar estudios de imágenes a los seis, 12 y 24 meses (se sugiere extraer toda
masa suprarrenal que aumente >1cm en el período de seguimiento). Si la imagen es
sospechosa puede adelantarse el seguimiento a tres meses y repetir las pruebas de laboratorio
hormonal en forma anual.5 Cuando el tumor es funcionante se recomienda la intervención
quirúrgica.5,19 En la decisión de tratamiento quirúrgico y debido al tamaño del tumor algunos
autores consideran que una masa suprarrenal mayor de 6cm debe ser extirpada por vía anterior y
si es de 4-6cm, sin sospecha de carcinoma, se puede realizar una cirugía
laparoscópica.5,19,28
La resección por vía laparoscópica ofrece varias ventajas respecto a la intervención
quirúrgica convencional, pero no está indicada cuando hay evidencia preoperatoria de infiltración
de los tejidos circundantes. La cirugía laparoscópica debe convertirse en abierta en caso
de dificultades en la disección, la invasión, las adherencias o la inexperiencia del Especialista
en Cirugía; con este tipo de intervención se ha observado una mortalidad del 2,4% y una
morbilidad de 24%.28
Se consideran contraindicaciones relativas a la suprarrenalectomía laparoscópica los
tumores mayores de 10 a 12cm, las adherencias peritumorales significativas, la invasión de
estructuras adyacentes, las adenopatías y la evidencia de enfermedad
metastásica.38,39
En los carcinomas corticosuprarrenales se admite, por una parte, el tratamiento clásico
convencional y, por otra, las nuevas alternativas que se diseñan en la actualidad. En la
primera modalidad hay que considerar la intervención quirúrgica, la radioterapia y el
tratamiento médico que, a su vez, incluye fármacos adrenolíticos, quimioterapia e inhibidores de
la esteroidogénesis.9,19
Conclusiones:
Ante la presencia de una masa suprarrenal se plantea un dilema diagnóstico entre la
clínica, el estudio hormonal y la morfología, con la posterior confirmación anatomopatológica, en
la que es importante diferenciar si se trata de una masa suprarrenal benigna o maligna
en primera instancia y luego si se trata de una masa funcionante o no y, por último, si es
posible el control clínico o si debe realizarse la extirpación quirúrgica, por lo que el paciente debe
ser atendido por un equipo multidisciplinario con una visión integral que defina la mejor
opción terapéutica en cada caso.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Dieterich KD, Gundelfinger ED, Ludecke DK, Lehnert H. Mutation and expression analysis of corticotropin-releasing factor1 receptor in adrenocorticotropin-secreting pituitary adenomas. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Sep;83(9):3327-31.
2. Sadler T, Langman W. Embriología médica. Corolina del norte: Médica Panamericana; 2001.
3. Stewart PM, Krone NP. The adrenal cortex. En: Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS, Larsen PR. Williams Textbook of Endocrinology. 12th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011. p. chap 15.
4. Cofán F, Romero R. Incidentaloma suprarrenal: un reto diagnóstico Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Germans Trias Pujol. Badalona. Nefrología [Internet]. 1995 [citado 20 Jul 2011];XV(1):[aprox. 4 p.]. Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/revistas/P1-E118/P1-E118-S123-A1728.pdf
5. Tercer consenso argentino sobre patologías endocrinológicas Buenos Aires, 28 al 30 de agosto de 2009. Rev Argent Endocrinol Metab [Internet]. 2009 [citado 2 Nov 2010];46(4):[aprox. 7 p.]. Disponible en: http://www.scielo.org.ar/pdf/raem/v46n4/v46n4a11.pdf
6. Stehr C, Velasco S, Velasco A, López JM. El tamaño de los tumores suprarrenales ¿está en relación al tiempo de evolución o expresa una diferencia biológica? Rev Méd Chile [Internet]. 2007 Dic [citado 28 May 2012];135(12):[aprox. 4 p.]. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S003498872007001200004&script=sci_arttext
7. Young William F. Incidentaloma: Tumores suprarrenales descubiertos accidentalmente. N Engl J Med [Internet]. 2007 [citado 28 May 2012];356:601-10. Disponible en: http://www.theearth.org/goto/http://www.intramed.net /contenidover.asp?contenidoID=45413
8. Vilchis-Cárdenas MA, López-Verdugo JF, Aragón-Tovar AR, Torres-Medina E, García-Rodríguez MA, Castro-Duarte JC, et al. Carcinoma de corteza suprarrenal, informe de un caso y revisión de la bibliografía. Rev Mex Urol. 2011;71(1):47-56.
9. Romero-Velez G, Gomez-Perez FJ, Aguayo A, Martinez-Benitez B, Pantoja JP, Sierra M, et al. Tumores suprarrenales malignos primarios. Rev Invest Clin. 2012 May-Jun;64(3):234-9.
10. Monjero-Ares I, Gegundez-Gómez C, Couselo-Villanueva JM, Moreda-Pérez M, Jorge-Iglesias M, Torres-García I, et al. Asociación de feocromocitoma con adenoma suprarrenal contralateral no funcionante. Cir Esp. 2006 Feb;79(2):126-8.
11. Martín Jiménez ML, Palacios García N, Salas Antón C, Armengod Grao L, Aller Pardo J. Feocromocitoma productor de corticotropoina Endocrinol Nutr. 2013;60:418-20.
12. Arredondo Martinez F, Soto Delgado M, Benevente Fernández A, Basquero González B, Zurera Cosano A, Linares Armada R. Ganglioneuroma suprarrenal. Aportación de un nuevo caso. Madrid. Actas Urol Esp [Internet]. 2003 Mar [citado 28 May 2012];27(3):[aprox. 4 p.]. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=s021048062003000300008&script=sci_arttext
13. Dome JS, Rodriguez-Galindo C, Spunt SL, Santana VM. Pediatric Solid Tumors [Internet]. En: Abeloff MD, Armitage JO, Niederhuber JE, Kastan MB, McKenna WG, eds. Clinical Oncology. 4th ed. Philadelphia, Pa; Churchill Livingstone Elsevier; 2008: chap 99. Disponible en: www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000407.htm
14. Boland G, Blake M, Incidental Adrenal Lesions: principles techniques an algorithm for imagin caracterisation. Radiology. 2008;249:756-75.
15. Kasper Dennis L. Enfermedades de la corteza suprarrenal. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 17ª ed. México: Edición informática; 2009. p. 2247-74.
16. Robert H, William MD. Corteza suprarrenal hipertensión de origen endocrino. En: Tratado de Endocrinología. 11ª ed. Barcelona, España: Elsevier; 2009. p. 453-503.
17. Leal Cerro A, Soto Moreno A, Mangas MA, León Justela A, Webb S. Tratamiento farmacológico y seguimiento del síndrome de Cushing. Endocrinol Nutr. 2009 Apr;56(4):187-94.
18. Lahera Vargas M, Varela Da Costa C. Prevalencia, etiología y cuadro clínico del síndrome de Cushing/ Prevalence, etiology and clinical findings of Cushing¿s syndrome. Endocrinol Nutr. 2009 Ene;56(1):32-39.
19. Albero R, Sanz A, Trincado P, Monreal M. Manejo terapéutico del carcinoma de la corteza suprarrenal. Endocrinol Nutr. 2006;53(7):458-66.
20. Sánchez Pérez IF, Fong Estrada JA, Llanes Revilla OJ, Fong Sinobas JA, Couso Seoane C. Incidentaloma o carcinoma de la glándula suprarrenal. MEDISAN [Internet]. 2009 [citado 28 May 2012];13(2):[aprox. 7 p.]. Disponible en: http://bvs.sld.cu/revistas/san/vol13_2_09/san17209.htm
21. Parada Domínguez D, Peña González KB, Queralt Escarré R, Ferré Serrano E, Morente Laguna V, Riu Ferrando F. Carcinoma adrenocortical no funcionante con mielolipoma. Una rara asociación. Patología Madr. 2010 Abr-Jun;43(2):111-13.
22. Sepúlveda F, Saldías AR, Castillo O. Carcinoma suprarrenal. Adrenocortical carcinoma. Rev Chil Urol. 2009;74(1):9-14.
23. Andía Melero VM, García Centeno R, Bayort Fernández J, Vigovich C, Sánchez García CP, Jara Albarrán A. Tumores suprarrenales feminizantes en España: aportación de un caso y revisión de los cinco pacientes descritos. Endocrinol Nutr. 2009;56(9):470-4.
24. Mora López IT, Casanova Moreno MC, Aboy Capote L, López R, Ruíz Cabrera JV. Síndrome de Cushing por adenomielolipoma. Presentación de caso. Rev Ciencias Méd [Internet]. 2012 Mar-Abr [citado 4 May 2012];16(2):[aprox. 5 p.]. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S156131942012000200024&script=sci_arttext
25. San Miguel Fraile P, Tardáguila Montero F, Ortiz Rey JA, Antón Badiola I, Zungri Telo E, De la Fuente Buceta A. Metástasis adrenal bilateral como primera manifestación clínica de un carcinoma pulmonar: presentación de un caso y revisión de la literatura. Actas Urol Esp. 2002;26(2):124-8.
26. Turner DJ, Miskulin J. Management of adrenal lesions. Curr Opin Oncol. 2009;21:34-40.
27. Picco G, Gueglio G, Isola M, Cagide A. Incidentalomas suprarrenales. Rev Hosp Ital B Aires [Internet]. 2009 Jun [citado 28 May 2012];29(1): [aprox. 3 p.]. Disponible en: http://revista.hospitalitaliano.org.ar
28. Oleaga A, Goñi F. Feocromocitoma: actualización diagnóstica y terapéutica Servicio de Endocrinología. Hospital de Basurto. España. Endocrinol Nutr. 2008;55(5):202-16.
29. Arocha Molina Y, Acosta Piedra Y, Piedra Herrera B, Suárez Díaz T, Madruga Vázquez K. Feocromocitoma bilateral: presentación de un caso. Rev Med Electrón [Internet]. 2011 [citado 10 Ago 2012];33(2):[aprox. 8 p.]. Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1684-18242011000200017
30. Rodríguez Vázquez C, Portal Benitéz LN, Betancourt Rodríguez V. Ganglioneuroblastoma en adultos. Presentación de un paciente. Acta Méd Centro [Internet]. 2012 [citado 11 Mar 2013];6(1)Supl 1:[aprox. 4 p.]. Disponible en: http://www.actamedica.sld.cu/r1_12sup1/pdf/ganglioneuro.pdf
31. Alonso G, Varsavsky M. Mielolipomas adrenales bilaterales como hallazgo incidental: Servicio de Endocrinología, Hospital Universitario San Cecilio de Granada, España. Rev Argent Endocrinol Metab. 2009;46:11-16.
32. Parada Domínguez D, Peña González KB, Queralt Escarré R, Ferré Serrano E, Morente Laguna V, Riu Ferrando F. Carcinoma adrenocortical no funcionante con mielolipoma. Una rara asociación. Patología Madr. 2010 abr-jun;43(2):111-13.
33. Alba Rodríguez S, Cisneros Rubalcaba M. Mielolipoma suprarrenal gigante. A proposito de un caso clinico. Rev Electrón Portales Médicos [Internet]. 2010 [actualizado 27 Jul 2010; citado 10 Ago 2012]. Disponible en: http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2353/1/Mielolipoma suprarrenal gigante. A propósito de un caso clinico.html
34. Patricio Cabané T, Patricio Gac M, Jorge Mariño B, Ibacache A, Ledezma S, Morales H. Quiste suprarrenal primario. Rev Chil Cir. 2011 Dic;63(6):617-22.
35. González Rodríguez D, Hernández Fernández DM, Castro Morillo AM, Castañeda Muñóz A, Valle Suárez JA, García García A. Mielolipoma adrenal. Reporte de un caso. 7º Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatomía Patológica. Arch Esp Urol [Internet]. 2010 Dic [citado 28 May 2012];63(10):[aprox. 6 p.]. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S000406142010001000010&script=sci_arttext
36. Córdoba López A, Bueno Álvarez-Arenas I, Monterrubio Villar J, Corcho Sánchez G. Hematoma suprarrenal unilateral espontáneo Unidad de cuidados intensivos. Hospital de Don Benito Villanueva. Badajoz. Emergencias. 2004;16:213-15.
37. Sabislon D, Kim L. Hipófisis y Suprarrenales. En: Tratado de Patología Quirúrgica. Vol 1. 5ta ed, Madrid: McGraw Hill; I999. p. 709-59.
38. Mezzadria AN, Mandryb AC, Sinagrac L, Falcón JE, Fernández Vilad JM. Abordaje laparoscópico en el tratamiento de las tumoraciones adrenales malignas. Buenos Aires, Argentina. Cir Esp. 2010;87(5):306-11.
39. Mc Cauley LR, Nguyen MM. Laparoscopic radical adrenalectomy for cancer: Longtermoutcomes. Curr Opin Urol. 2008;18:134-8.
Recibido: 18 - 6-13
Aprobado: 13-11-13
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