INFORME DE CASO
Fasciolasis hepática. Presentación de un paciente
Hepatic fascioliasis: report of a patient
Dr. Néstor E. Vega Alonso1, Dra. Nieves del Carmen de la Barca Jiménez2, MSc. Dr. Osbel Quintana Morales1
1Hospital Clínico Quirúrgico "Arnaldo Milián Castro", Santa Clara, Villa Clara, Cuba Se presenta un paciente con fiebre de origen desconocido, dolor abdominal, eosinofilia
e imágenes nodulares hepáticas observadas en ultrasonido y tomografía axial
computadorizada abdominal sugestivas, en un inicio, de hígado polimetastásico; hallazgos laparoscópicos en
la glándula hepática mostraron una larva migrans visceral y, posteriormente, por la técnica
de copa cónica, en las heces fecales aparecieron huevos de Fasciola hepática. Se decidió tratamiento con triclabendazol en dos dosis; la respuesta terapéutica fue buena.
Palabras clave: fasciola hepatica, fascioliasis
It is reported the case of a patient with unexplained fever, abdominal pain, eosinophilia
and hepatic nodular images observed in ultrasound and abdominal computed
tomography, suggestive, initially, of poly-metastatic liver. Laparoscopic findings in the hepatic gland
showed visceral larva migrans and later, by the technique of conical cup,
Fasciola hepatica eggs appeared in feces. Triclabendazole treatment was decided in two doses; the
therapeutic response was good.
Key words: fasciola hepatica, fascioliasis
La fasciolasis es una zoonosis parasitaria producida por tremátodos del género Fasciola que, en muchos países, está considerada entre las enfermedades reemergentes. La especie
más común es la Fasciola
hepática (Trematoda Digenea), que se localiza en los conductos
biliares, principalmente de los mamíferos herbívoros, y también del
hombre;1 su distribución es cosmopolita y ha sido informada en todos los continentes; los principales hábitats de
este parásito son las regiones en las que se cría ganado ovino y bovino y donde, además,
existen las especies de moluscos dulceacuícolas que funcionan como sus hospederos
intermediarios;1,2 es endémica en Sudamérica, el Caribe, Europa y Asia -el primer caso autóctono cubano
lo informaron los profesores Kourí y Arenas en julio de
1931-3 y el diagnóstico se hace
al encontrar huevos del parásito en las heces o en el líquido duodenal. Otros métodos, como
la detección de antígenos específicos de excreción-secreción o de anticuerpos contra
estos, pueden ayudar en el estudio de casos sospechosos en la fase prepatente o invasiva
del parásito. En el tratamiento de la fasciolasis hepática se usaba el clorhidrato de
emetina durante la fase aguda y la cloroquina en la fase crónica; también se han utilizado el
bitionol y el praziquantel con éxitos muy relativos y, desde el año de 1998, en diversos países
del mundo, se usa el triclabendazole, con resultados
excelentes.4
Paciente de 67 años de edad, con antecedentes de haber comido berro en una
oportunidad, hacía algunos meses -este dato epidemiológico no lo recordó en un inicio-. Fue ingresado
en la Sala de Medicina por presentar un cuadro clínico de fiebre de hasta
38oC, de aproximadamente 30 días de evolución, sobre todo en horas de la tarde, acompañada de escalofríos, pérdida
de peso de aproximadamente 15 libras, anorexia y dolor abdominal ligero localizado en
el hipocondrio derecho (sordo, mantenido, ligero, pero molesto), sin irradiación y sin
modificación con la ingestión de alimentos. Complementarios: Ultrasonido abdominal: hepatomegalia de 1cm; hacia el lóbulo derecho del hígado
se observaron, por una ecografía Doppler color, varias imágenes isoecogénicas sin realce
patológico, la mayor medía 4x3.3cm; vesícula biliar, bazo, páncreas y riñones normales, no adenomegalias. Se han descrito dos fases para la fasciolasis humana: la fase aguda
o migratoria, que coincide con la fase de invasión
hepática, dura aproximadamente de ocho a 12 semanas, el parásito produce
síntomas clínicos como, principalmente, fiebre, hepatomegalia e hipereosinofilia; en esta fase el diagnóstico se realiza mediante
el uso de pruebas serológicas debido a la ausencia de huevos en heces. Después de aproximadamente tres meses el
parásito llega a los conductos biliares, donde adquiere la forma adulta y elimina intermitentemente los huevos, que se
diagnostican en el examen coprológico. En la mayoría de los casos la infección es asintomática, aunque puede complicarse y
causar obstrucción biliar, colecistitis aguda o
crónica, colangitis, ruptura hepática y
cirrosis;1,5 también se han
descrito casos de pancreatitis e incluso algunos casos con sospecha de neoplasia y otros
con peritonitis.6,7 El paciente presentó un cuadro clínico bastante característico al
ingreso, relacionado con la fase aguda de la enfermedad, en el que predominó la fiebre, el
dolor abdominal, la eosinofilia y el antecedente de haber ingerido berro en una sola ocasión;
los hallazgos imagenológicos eran muy sugestivos de hígado polimetastásico pero, al no
contar con estudios serológicos, hubo que esperar hasta la fase crónica del parásito, cuando en
las vías biliares comienza la excreción de huevos. 1. Millán AM, Wagenknecht SR, Cárdenas PAl, Carrasco C. Parásitos de Fasciola
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2Policlínico "Chiqui Gómez Lubián", Santa Clara
RESUMEN
ABSTRACT
Examen físico: se constató solamente un ligero dolor a la palpación profunda en el
epigastrio y el hipocondrio derecho.
Hemograma:
Hemoglobina: 125g/l
Hematocrito: 0.35vol%
Leucograma: 13.5x109/l, P 0.19, L 0.16%, E 0.65%
Velocidad de sedimentación globular (VSG): 82mm/h
Conteo absoluto de eosinófilos:
5.7x109/l
Transaminasa glutámico-pirúvica
(TGP): 40.9u/l
Transaminasa glutámico oxalacética
(TGO): 9.7u/l
Drenaje biliar: negativo
Coagulograma:
Tiempo de coagulación: 8min
Tiempo de sangramiento:1min
Tiempo de protombina: control 13seg paciente 17seg
Conteo de plaquetas: 240x109/l
Tomografía axial computadorizada de abdomen: hepatomegalia de 2cm con múltiples
imágenes hipodensas distribuidas por todo el parénquima.
Colon por enema y rectosigmoidoscopia: sin alteraciones.
Medulograma: médula ósea con eosinofilia y plasmocitosis reactiva, <5% de blastos, 10%
de células plasmáticas.
Laparoscopia: hígado aumentado de tamaño, rebasaba el reborde costal en
aproximadamente 1cm, superficie lisa que tiende a hacerse granulienta en algunas áreas, sobre todo en
el lóbulo derecho, donde se observó un área de engrosamiento capsular extensa; sobre
la superficie de dicho lóbulo se apreciaron múltiples lesiones blanquecinas amarillentas,
algunas de ellas redondeadas, acuminadas, que hacen relieve, otras toman un aspecto alargado
y serpiginoso; a nivel de la parte superior de este lóbulo y hacia el espacio parietocólico
había lesiones similares a las descritas. El aspecto endoscópico de las lesiones referidas sugiere
la posibilidad de que se correspondan con un síndrome de larva migrans visceral.
Se comenzaron a realizar estudios para determinar la causa de este síndrome: la prueba
de toxocariasis, que resultó positiva 1/38; se le indicó tratamiento con tiabendazol y esteroides.
Se mantuvo la búsqueda de huevos de Fasciola en las heces fecales por la técnica de
copa cónica con una periodicidad semanal, pero fue negativa durante cinco semanas. A la
sexta semana se comenzó a observar la presencia de huevos de Fasciola y se concluyó el
diagnóstico de fasciolasis hepática; se le impuso tratamiento con triclabendazol -10mgxKg en
dosis única-. Después del tratamiento se siguió varias semanas con la búsqueda de huevos en
las heces fecales y, como se mantenían, fue necesaria una segunda dosis del
medicamento; después de un año de seguimiento se ha mantenido asintomático y con heces fecales
sin huevos del parásito.
El motivo de publicar este caso fue esta enfermedad, ya no tan frecuente en la población, pero no
por ello erradicada. Su forma de presentación es una fiebre de origen desconocido, dolor
abdominal, eosinofilia y múltiples imágenes nodulares hepáticas observadas en los estudios
imagenológicos que sugieren, en un inicio, hígado polimetastásico.
El aporte diagnóstico de la laparoscopia -lesiones endoscópicas en el hígado de un
síndrome de larva migrans visceral-, las dificultades a la hora de demostrar la etiología de este
síndrome -más de tres meses para poder probar la presencia de los huevos de fasciola en las heces fecales y confirmar el diagnóstico- y, por último, la respuesta terapéutica favorable
al triclabendazol son novedades para los autores.
El diagnóstico de fasciolasis requiere un alto
índice de sospecha, pues existen formas de
presentación muy disímiles; los medios complementarios son de mucha utilidad El desarrollo de métodos imagenológicos como la ecografía, la tomografía axial computadorizada y la
resonancia magnética nuclear han brindado la oportunidad de detectar la presencia de la Fasciola hepática en la fase prepatente a nivel del parénquima hepático y después en las vías
biliares extrahepáticas y la vesícula
biliar.6 La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica es
otro recurso diagnóstico, y los estudios serológicos y la determinación de antígenos en la fase
de invasión hepática. La regla de oro clásica del diagnóstico es la demostración en las
heces fecales o en el líquido duodenal del huevo típico del
tremátodo.3
Uno de los problemas médicos más importantes en el manejo y el control de la fasciolasis
es, sin dudas, su tratamiento. Hasta hace unos años se administraban diferentes fármacos
-la dihidroemetina por la vía parenteral o la cloroquina, el metronidazol, el bitionol y el
praziquantel-; sin embargo, actualmente se usa un fármaco prometedor llamado triclabendazole.
Esta droga es un trematocida con extensivo uso en Medicina Veterinaria, activo contra
estados inmaduros y maduros del parásito, y con buenos resultados en su uso en humanos
desde hace varios años,4,8 aunque más recientemente han sido informados casos de resistencia
a esta droga en varios países como Australia y de
Europa,9 lo que ha motivado a realizar estudios de resistencia a esta droga y se han obtenido buenos resultados con la
combinación del clorsulon en los casos de resistencia. En este paciente se utilizó el triclabendazol
-10mgxKg- en una primera dosis, la que no fue totalmente curativa porque mantenía la
presencia de huevos de parásitos en estudios coprológicos evolutivos y fue necesario repetir una
segunda dosis, que resultó curativa porque, después de un seguimiento de varios meses, no se observaron más huevos del parásito y experimentó una total recuperacióde su estado de salud.
Aprobado: 16-5-13
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